Low Blood Glucose टाइप 1 डायबिटीज के इलाज के लिए एक नया तरीका हानिकारक रक्त शर्करा में गिरावट को रोकने के लिए सोमैटोस्टैटिन हार्मोन को अवरुद्ध करना हो सकता है। अन्य स्थानों के अलावा, गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में किए गए एक अध्ययन ने इसे प्रदर्शित किया है। यह दावा किया जाता है कि सुझाए गए उपाय से जान बच सकती है।
जब स्वस्थ लोगों में रक्त शर्करा का स्तर गिरता है, तो ग्लूकागन हार्मोन निकलता है, जो यकृत को ग्लूकोज का उत्पादन करने में सहायता करता है और रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य पर वापस लाता है। ग्लूकागन शरीर में रक्त शर्करा के स्तर को इंसुलिन के विपरीत तरीके से बढ़ाता है। अग्न्याशय दोनों हार्मोन का उत्पादन करता है।टाइप 1 डायबिटीज वाले लोगों में न केवल ग्लूकागन की कमी होती है, बल्कि उनमें इंसुलिन की भी कमी होती है। रक्त शर्करा में गिरावट के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन में विफलता के कारण खतरनाक रूप से कम रक्त शर्करा होता है।
नेचर मेटाबॉलिज्म पत्रिका में प्रकाशित वर्तमान अध्ययन, टाइप 1 डायबिटीज में खतरनाक रक्त शर्करा की गिरावट के खिलाफ एक नई संभावित उपचार रणनीति प्रस्तुत करता है। अग्रणी शोधकर्ताओं में से एक पैट्रिक रोर्समैन हैं, जो गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में साहलग्रेन्स्का अकादमी में सेलुलर एंडोक्राइनोलॉजी के प्रोफेसर हैं और ऑक्सफ़ोर्ड विश्वविद्यालय में भी सक्रिय हैं। शोधकर्ताओं ने मनुष्यों और चूहों दोनों के अग्न्याशय से हार्मोन-उत्पादक कोशिकाओं के समूहों की जांच की।
वे यह दिखाने में सक्षम थे कि टाइप 1 मधुमेह में, ये आइलेट्स रक्त शर्करा के कम होने पर ग्लूकागन को छोड़ने में असमर्थ हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि टाइप 1 मधुमेह में हार्मोन सोमैटोस्टैटिन अधिक मात्रा में निकलता है और ग्लूकागन के निकलने को रोकता है। इस बीच, प्रयोगों से पता चला कि टाइप 1 मधुमेह वाले चूहों में सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करने से अग्न्याशय की कम रक्त शर्करा की स्थिति में ग्लूकागन को छोड़ने की क्षमता बहाल हो सकती है, इस प्रकार खतरनाक रूप से कम रक्त शर्करा के स्तर को रोका जा सकता है।
अवरोधन औषधीय रूप से किया गया था। आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों का उपयोग करके, जिसमें बीटा कोशिकाओं को प्रकाश द्वारा सक्रिय किया गया था, जिसे ऑप्टोजेनेटिक्स के रूप में जाना जाता है, अग्नाशय के आइलेट्स में विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं के बीच की बातचीत को भी मैप किया गया था: अल्फा कोशिकाएं जो ग्लूकागन छोड़ती हैं, बीटा कोशिकाएं जो इंसुलिन छोड़ती हैं और डेल्टा कोशिकाएं जो सोमैटोस्टैटिन छोड़ती हैं।
परिणाम इस बात की एक अंतर्निहित व्याख्या प्रदान करते हैं कि टाइप 1 मधुमेह में कार्यशील बीटा कोशिकाओं के कम अनुपात को रक्त शर्करा में गिरावट के बढ़ते जोखिम से कैसे जोड़ा जा सकता है, जो अब तक अस्पष्ट रहा है। एना बेनरिक गोथेनबर्ग विश्वविद्यालय में सहलग्रेन्स्का अकादमी में फिजियोलॉजी की एसोसिएट प्रोफेसर हैं और सह-लेखकों में से एक हैं।
"नए निष्कर्ष बीटा कोशिकाओं और डेल्टा कोशिकाओं के बीच खुले सेल कनेक्शन के माध्यम से होने वाले विद्युत संकेतन की एक महत्वपूर्ण और पहले से अज्ञात भूमिका को उजागर करते हैं," वे कहती हैं। "यदि विद्युत कनेक्शन खो जाते हैं, तो ग्लूकागन की रिहाई कम हो जाती है और रक्तचाप में गिरावट का जोखिम बढ़ जाता है। तथ्य यह है कि सोमैटोस्टैटिन को अवरुद्ध करके इसे औषधीय रूप से बहाल किया जा सकता है, जिससे टाइप 1 मधुमेह में खतरनाक रक्त शर्करा की गिरावट को रोकने की संभावना खुलती है।"